Se ha descubierto que la proteína OPTN limita la propagación del virus del herpes simple tipo 1, según muestra una nueva investigación
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¿Qué tienen en común el herpes simple y la demencia? Aparentemente nada, pero una nueva investigación ha encontrado una correlación entre las dos enfermedades, como consecuencia de la misma causa.
Los investigadores en el nuevo estudio, sin embargo, realizado solo en modelos animales en este momento, encontraron que el mutaciones del gen OPTN provocó un aumento en el crecimiento del herpes tipo 1, pero también la muerte de las neuronas locales. Esto resultó en neurodegeneración acelerada. La deficiencia de OPTN también se ha asociado con alteraciones en la respuesta inmune.
Aunque estos hallazgos son específicos del virus HSV-1, los investigadores creen que los hallazgos pueden aplicarse a hasta ocho infecciones por el virus del herpes.
El estudio
Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois, Chicago, sugiere que cuando la proteína optineurina, u OPTN, está presente en las células, limita la propagación del HSV-1, el virus del herpes simple tipo 1.
En un estudio único en su tipo, los investigadores también descubrieron una posible conexión directa entre enfermedades neurodegenerativas, Como el Enfermedad de Alzheimer, el esclerosis lateral amiotrófica (ELA), glaucoma y el virus del herpes.
El equipo trató de averiguar por qué el HSV-1 puede volverse fatal para las personas inmunodeprimidas, pero no para las personas sanas. Los virus del herpes infectan naturalmente el sistema nervioso central y pueden provocar trastornos degenerativos del cerebro y los ojos, así como encefalitis. Sin embargo, en la mayoría de las personas, el virus se suprime durante una infección primaria antes de que pueda dañar significativamente el sistema nervioso central.
Una nueva investigación sugiere por qué se suprime el HSV-1: OPTN, un receptor autofágico conservado, se dirige selectivamente a las proteínas del HSV-1 para su degradación por autofagia. Luego, la proteína detiene el crecimiento del virus y lo detiene por autofagia al engullir las partículas del virus dentro de pequeñas vesículas llamadas autofagosomas. Los investigadores creen que los resultados de este estudio se aplicarán a las ocho cepas diferentes del virus del herpes.
Los resultados
En el estudio se encontró que el crecimiento del virus fue mucho mayor en los cerebros de animales sin OPTN, donde las neuronas locales también estaban comprometidas, mostrando un degeneración más rápida de las neuronas cuando OPTN no está presente.
Se planean más estudios para examinar las mutaciones naturales en OPTN, como las reportadas en pacientes con glaucoma y ELA, y cómo pueden afectar la salud neuronal y la infección por HSV-1. El estudio también muestra que hay un deterioro de la respuesta inmune cuando hay una deficiencia de OPTN.
Según el equipo de investigación, es posible que tengan más datos para demostrar que otros virus, como Virus Epstein-Barr, la sarcoma de Kaposi, el varicela,Zoster, todos comparten este mecanismo ya que comparten proteínas homólogas.
Por lo tanto, dado que el herpesvirus se encuentra en las neuronas, se plantea la hipótesis de que está relacionado con enfermedades neurodegenerativas; el sistema inmunitario requiere inflamación para combatir constantemente al virus, y las neuronas sufren cierto grado de daño debido a esta respuesta inmunitaria continua.
El estudio también mostró que los sujetos sin OPTN e infectados con HSV-1 perdieron la capacidad de reconocer objetos después de 30 días, y esto podría ser una indicación de cómo HSV-1 junto con una mutación de OPTN podría acelerar el daño neuronal, lo que resultaría en trastornos cognitivos. discapacidad.
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fuente: Naturaleza
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