Alzheimer: Se você sofre de herpes, é mais provável que sofra dessas doenças neurodegenerativas

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Descobriu-se que a proteína OPTN limita a propagação do vírus herpes simplex tipo 1, mostra uma nova pesquisa

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Descobriu-se que a proteína OPTN limita a propagação do vírus herpes simplex tipo 1, mostra uma nova pesquisa





O que herpes simplex e demência têm em comum? Aparentemente nada, mas novas pesquisas encontraram uma correlação entre as duas doenças, como consequência da mesma causa.

Os pesquisadores do novo estudo, porém conduzido apenas em modelos animais no momento, descobriram que o mutações do gene OPTN causou um aumento no crescimento do herpes tipo 1, mas também a morte de neurônios locais. Isso resultou em neurodegeneração acelerada. A deficiência de OPTN também tem sido associada a deficiências na resposta imune.

Embora essas descobertas sejam específicas para o vírus HSV-1, os pesquisadores acreditam que as descobertas podem se aplicar a até oito infecções pelo vírus do herpes.

o estudo

Um novo estudo conduzido por pesquisadores da Universidade de Illinois, em Chicago, sugere que quando a proteína optineurina, ou OPTN, está presente nas células, limita a propagação do HSV-1, o vírus herpes simplex tipo 1.

Em um estudo inédito, os pesquisadores também descobriram uma potencial conexão direta entre doenças neurodegenerativas, Como o doença de Alzheimer, a esclerose lateral amiotrófica (ELA), glaucoma e o vírus do herpes.

A equipe procurou descobrir por que o HSV-1 pode se tornar fatal para indivíduos imunocomprometidos, mas não para indivíduos saudáveis. Os vírus do herpes infectam naturalmente o sistema nervoso central e podem provocar distúrbios degenerativos do cérebro e dos olhos, bem como encefalite. No entanto, na maioria dos indivíduos, o vírus é suprimido durante uma infecção primária antes que possa danificar significativamente o sistema nervoso central.

Novas pesquisas sugerem por que o HSV-1 é suprimido: OPTN, um receptor autofágico conservado, visa seletivamente as proteínas do HSV-1 para degradação por autofagia. Então, a proteína impede o crescimento do vírus e o interrompe por autofagia, engolindo as partículas do vírus dentro de pequenas vesículas chamadas autofagossomos. Os pesquisadores acreditam que os resultados deste estudo se aplicarão a todas as oito cepas diferentes do herpesvírus.



Os resultados

No estudo foi constatado que o crescimento do vírus foi muito maior nos cérebros de animais sem OPTN, onde os neurônios locais também estavam comprometidos, mostrando uma degeneração mais rápida dos neurônios quando OPTN não está presente.

Outros estudos estão planejados para examinar mutações naturais em OPTN, como as relatadas em pacientes com glaucoma e ELA, e como elas podem afetar a saúde neuronal e a infecção por HSV-1. O estudo também mostra que há um comprometimento da resposta imune quando há deficiência de OPTN. 

De acordo com a equipe de pesquisa, eles podem ter mais dados para mostrar que outros vírus, como Epstein-Barr, o Sarcoma de Kaposi, a varicela-zoster, todos eles compartilham esse mecanismo, pois compartilham proteínas homólogas.

Assim, como o herpesvírus é encontrado nos neurônios, supõe-se que esteja ligado a doenças neurodegenerativas; o sistema imunológico requer inflamação para combater constantemente o vírus, e os neurônios têm algum grau de dano devido a essa resposta imune contínua.

O estudo também mostrou que indivíduos sem OPTN e infectados com HSV-1 perderam a capacidade de reconhecer objetos após 30 dias, e isso pode ser uma indicação de como o HSV-1 junto com uma mutação OPTN poderia acelerar o dano neuronal, o que resultaria em alterações cognitivas. imparidade.

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fonte: Natureza

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