Il a été découvert que la protéine OPTN limite la propagation du virus de l'herpès simplex de type 1, selon de nouvelles recherches
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Quel est le point commun entre l'herpès simplex et la démence ? Apparemment rien, mais de nouvelles recherches ont trouvé une corrélation entre les deux maladies, conséquence de la même cause.
Les chercheurs de la nouvelle étude, pourtant menée uniquement sur des modèles animaux pour le moment, ont constaté que le mutations du gène OPTN provoqué une augmentation de la croissance de l'herpès de type 1, mais aussi la mort de neurones locaux. Cela a abouti à neurodégénérescence accélérée. Le déficit en OPTN a également été associé à des altérations de la réponse immunitaire.
Bien que ces résultats soient spécifiques au virus HSV-1, les chercheurs pensent que les résultats peuvent s'appliquer à jusqu'à huit infections par le virus de l'herpès.
l'étude
Une nouvelle studio menée par des chercheurs de l'Université de l'Illinois à Chicago, suggère que lorsque la protéine optineurine, ou OPTN, est présente dans les cellules, elle limite la propagation du HSV-1, le virus de l'herpès simplex de type 1.
Dans une étude unique en son genre, les chercheurs ont également découvert un lien direct potentiel entre maladies neurodégénératives, Comme l' La maladie d'Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), le glaucome et le virus de l'herpès.
L'équipe a cherché à savoir pourquoi le HSV-1 peut devenir mortel pour les personnes immunodéprimées, mais pas pour les personnes en bonne santé. Les virus de l'herpès infectent naturellement le système nerveux central et peuvent provoquer troubles dégénératifs du cerveau et des yeux, ainsi que l'encéphalite. Cependant, chez la plupart des individus, le virus est supprimé lors d'une primo-infection avant qu'il ne puisse endommager de manière significative le système nerveux central.
De nouvelles recherches suggèrent pourquoi le HSV-1 est supprimé : OPTN, un récepteur autophagique conservé, cible sélectivement les protéines du HSV-1 pour la dégradation par l'autophagie. Ensuite, la protéine arrête la croissance du virus et l'arrête par autophagie en engloutissant les particules virales à l'intérieur de minuscules vésicules appelées autophagosomes. Les chercheurs pensent que les résultats de cette étude s'appliqueront aux huit souches différentes de l'herpèsvirus.
Les résultats
Dans l'étude, il a été constaté que la croissance du virus était beaucoup plus élevée dans le cerveau des animaux sans OPTN, où les neurones locaux étaient également compromis, montrant une dégénérescence plus rapide des neurones lorsque OPTN n'est pas présent.
D'autres études sont prévues pour examiner les mutations naturelles de l'OPTN, telles que celles rapportées chez les patients atteints de glaucome et de SLA, et comment elles peuvent affecter la santé neuronale et l'infection par le HSV-1. L'étude montre également qu'il existe une altération de la réponse immunitaire lorsqu'il y a un déficit en OPTN.
Selon l'équipe de recherche, ils peuvent avoir plus de données pour montrer que d'autres virus, comme Epstein-Barr, le le sarcome de Kaposi, la varicelle-zostère, ils partagent tous ce mécanisme car ils partagent des protéines homologues.
Ainsi, puisque l'herpèsvirus se trouve dans les neurones, on émet l'hypothèse qu'il est lié à des maladies neurodégénératives ; le système immunitaire a besoin d'une inflammation pour combattre constamment le virus, et les neurones subissent un certain degré de dommages en raison de cette réponse immunitaire continue.
L'étude a également montré que les sujets sans OPTN et infectés par le HSV-1 perdaient la capacité de reconnaître les objets après 30 jours, ce qui pourrait être une indication de la façon dont le HSV-1 associé à une mutation OPTN pourrait accélérer les dommages neuronaux, ce qui entraînerait des troubles cognitifs. déficience.
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source: Nature
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