Colesterol HDL, nem sempre tão bom quanto você pensa

    O que sempre consideramos "colesterol bom" (HDL), em novas pesquisas, acabou sendo tão ruim quanto o LDL.

    Não guarde o abacate assim: é perigoso

    Os médicos costumam falar de colesterol em termos de "ruim" e "bom", distinguindo assim o colesterol LDL daquele HDL, o primeiro particularmente perigoso para a saúde das artérias e do coração, o segundo benéfico por suas capacidades protetoras. Mas agora uma nova pesquisa mostrou como O colesterol HDL também pode ser potencialmente perigoso.





    O que alguns pesquisadores da Cleveland Clinic nos EUA descobriram é que se algumas proteínas presentes no colesterol HDL são oxidadas, essa substância torna-se ruim por ser boa, perdendo assim suas propriedades cardioprotetoras e, ao contrário, tornando-se inflamatória, promovendo a aterosclerose.

    Indo mais especificamente, o professor Stanley Hazen, especialista em Cardiologia Preventiva e Reabilitação e sua equipe de pesquisa, descobriu que quando ocorre estreitamento e enrijecimento arterial, ele se acumula nos vasos sanguíneos. a proteína apoA1 (dos quais o colesterol "bom" é rico). Esta proteína permite que o colesterol passe das artérias para o fígado e, portanto, seja facilmente eliminado. O problema, no entanto, é que, como observaram os pesquisadores, essa proteína tende a se acumular nas paredes de forma oxidada e é por isso que na verdade não consegue desempenhar bem sua importante função.

    Colesterol HDL, nem sempre tão bom quanto você pensa

    Para chegar a esta conclusão foram 627 pacientes analisados e o que vimos é que quanto mais o colesterol bom e as moléculas de ApoA1 na forma oxidada aumentam, maior o risco de problemas cardiovasculares.

    O estudo, publicado em Nature Medicine, é particularmente importante e permite explicar o fracasso de algumas terapias farmacológicas que trabalham para aumentar os níveis de colesterol bom, mas não conseguem obter os benefícios esperados na saúde cardiovascular.

    "Identificar a estrutura da apoA1 não funcional e o processo pelo qual ela começa a promover a doença em vez de preveni-la é o primeiro passo para a criação de novos testes e tratamentos para distúrbios cardiovasculares", disse Hazen.



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