Colesterol HDL, no siempre tan bueno como crees

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Carlos Laforet Coll
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Lo que siempre hemos considerado "colesterol bueno" (HDL), en una nueva investigación resultó ser tan malo como el LDL.

No guardes el aguacate así: es peligroso

Los médicos a menudo hablan del colesterol en términos de "malo" y "bueno", distinguiendo así el colesterol LDL de eso HDL, el primero particularmente peligroso para la salud de las arterias y el corazón, el segundo en cambio beneficioso para sus capacidades protectoras. Pero ahora una nueva investigación ha demostrado cómo El colesterol HDL también puede ser potencialmente peligroso.





Lo que algunos investigadores de la Clínica Cleveland en los EE. UU. han descubierto es que si algunas proteínas presentes en el colesterol HDL se oxidan, esta sustancia pasa de ser mala a ser buena, perdiendo así sus propiedades cardioprotectoras y, por el contrario, volviéndose inflamatoria, favoreciendo la aterosclerosis.

Yendo más específicamente, el profesor Stanley Hazen, experto en Cardiología Preventiva y Rehabilitación y su equipo de investigación, descubrió que cuando se produce el estrechamiento y la rigidez arterial, se acumula en los vasos sanguíneos. la proteína apoA1 (del cual el colesterol "bueno" es rico). Esta proteína permite que el colesterol pase de las arterias al hígado y, por lo tanto, se elimine fácilmente. El problema, sin embargo, es que, como señalaron los investigadores, esta proteína tiende a acumularse en las paredes en forma oxidada y es por eso que en realidad no cumple bien su importante función.

Para llegar a esta conclusión fueron 627 pacientes analizados y lo que hemos visto es que cuanto más aumenta el colesterol bueno y las moléculas de ApoA1 en forma oxidada, mayor es el riesgo de sufrir problemas cardiovasculares.

El estudio, publicado en Nature Medicine, es particularmente importante y permite explicar el fracaso de algunas terapias farmacológicas que actúan para aumentar los niveles de colesterol bueno pero no obtienen los beneficios esperados sobre la salud cardiovascular.

"Identificar la estructura de la apoA1 no funcional y el proceso por el cual comienza a promover la enfermedad en lugar de prevenirla es el primer paso hacia la creación de nuevas pruebas y tratamientos para los trastornos cardiovasculares", dijo Hazen.



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