Ce que nous avons toujours considéré comme le "bon cholestérol" (HDL), dans de nouvelles recherches, s'est en fait avéré aussi mauvais que le LDL.
Ne stockez pas l'avocat comme ça : c'est dangereuxLes médecins parlent souvent du cholestérol en termes de « mauvais » et de « bon », distinguant ainsi le cholestérol LDL de cela HDL, le premier particulièrement dangereux pour la santé des artères et du cœur, le second plutôt bénéfique pour ses capacités protectrices. Mais maintenant, de nouvelles recherches ont montré comment Le cholestérol HDL peut aussi être potentiellement dangereux.
Ce que certains chercheurs de la Cleveland Clinic aux États-Unis ont découvert, c'est que si certaines protéines présentes dans le cholestérol HDL sont oxydées, cette substance devient mauvaise d'être bonne, perdant ainsi ses propriétés cardioprotectrices et, au contraire, devenant inflammatoire, favorisant l'athérosclérose.
Plus précisément, le professeur Stanley Hazen, expert en cardiologie préventive et réadaptation, et son équipe de recherche, ont découvert que lorsqu'un rétrécissement et un raidissement artériels se produisent, ils s'accumulent dans les vaisseaux sanguins. la protéine apoA1 (dont le "bon" cholestérol est riche). Cette protéine permet au cholestérol de passer des artères au foie et donc d'être facilement éliminé. Le problème, cependant, est que, comme l'ont noté les chercheurs, cette protéine a tendance à s'accumuler sur les parois sous une forme oxydée et c'est pourquoi elle ne remplit pas bien son importante fonction.
Pour arriver à cette conclusion, ils étaient 627 patients analysés et ce que nous avons vu, c'est que plus le bon cholestérol et les molécules ApoA1 sous forme oxydée augmentaient, plus le risque d'avoir des problèmes cardiovasculaires était grand.
L'étude, publiée dans Nature Medicine, est particulièrement importante et permet d'expliquer l'échec de certaines thérapies pharmacologiques qui agissent pour augmenter le taux de bon cholestérol mais n'obtiennent pas les bénéfices espérés sur la santé cardiovasculaire.
"Identifier la structure de l'apoA1 non fonctionnelle et le processus par lequel elle commence à favoriser la maladie plutôt qu'à la prévenir est la première étape vers la création de nouveaux tests et traitements pour les troubles cardiovasculaires", a déclaré Hazen.
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