Alzheimer : la protéine qui pourrait prévenir les dommages à la mémoire

    Alzheimer : la protéine qui pourrait prévenir les dommages à la mémoire

    Alzheimer : Une protéine pourrait aider la mémoire. Il s'agirait de la p38γ kinase et sa capacité serait d'avoir un effet protecteur contre les déficits de mémoire.

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    Alzheimer : un protéine pourrait aide mémoire. Ce serait là p38γ kinase et sa capacité serait d'avoir un effet protecteur contre les déficits de mémoire.





    Ceci est soutenu par une étude menée par des chercheurs de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud qui, avec le groupe Neuroscience Research Australia, ont identifié précisément que protéine qui se disperse au fur et à mesure que la maladie d'Alzheimer progresse. Cependant, lorsque l'acide aminé est réintroduit dans le cerveau, il "protège" des déficits de mémoire.

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    Les érudits ont examiné lahippocampe, qui est impliqué dans la mémoire, et le cortex préfrontal, qui est la clé de la cognition, et en étudiant les tissus cérébraux humains, ils ont identifié la protéine kinase p38y, qui est perdue à mesure que la maladie d'Alzheimer évolue.

    "Cette étude a complètement changé notre compréhension de ce qui se passe dans le cerveau pendant le développement de la maladie d'Alzheimer", explique Lars Ittner, auteur principal de l'étude. La maladie d'Alzheimer se caractérise par deux particularités : la présence de plaques de protéines (à base de bêta-amyloïde) et le apparition de véritables "enchevêtrements" à base de protéines tau dans le cerveau. Tout cela conduit à la mort cellulaire, à l'atrophie cérébrale et à la perte de mémoire.

    Si jusqu'à présent les scientifiques avaient été convaincus que les protéines bêta-amyloïdes provoquaient une modification (la soi-disant "phosphorylation") Au niveau de la protéine tau, entraînant la mort cellulaire et le développement de la maladie d'Alzheimer, les résultats de la nouvelle étude suggèrent maintenant que la phosphorylation de tau a initialement un effet protecteur sur les neurones, rendu impossible par la bêta-amyloïde jusqu'à ce qu'elle soit progressivement perdu. .

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    « Nous avons constaté que p38γ disparaît rapidement dans le cerveau des personnes atteintes d'Alzheimer, ce qui lui fait manquer de protection », explique l'expert. « Une partie de notre étude portait sur la réintroduction de p38γ et l'augmentation de son activité. S peut éviter les déficits de mémoire, la protéine a donc un réel potentiel thérapeutique. Si nous sommes capables de stimuler son activité, nous pourrons peut-être retarder voire stopper la progression de la maladie d'Alzheimer ».



    Un pas de plus, donc, vers le traitement d'une maladie aux multiples facettes pour laquelle, malgré de nombreuses études, il n'existe pas encore de thérapeutique spécifique. En principe, même en ce qui concerne la maladie d'Alzheimer, on parle de traitement précoce : il semble, par exemple, que déjà suivre le régime méditerranéen éloigne le plus longtemps possible le risque d'Alzheimer. Il y a beaucoup d'enquêtes qui conduisent à penser que réduire l'inflammation qui mène à la maladie d'Alzheimer est possible, mais il reste encore beaucoup à faire.



    Germaine Carillo

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