Alzheimer: la proteína que podría prevenir el daño a la memoria

    Alzheimer: la proteína que podría prevenir el daño a la memoria

    Alzheimer: una proteína podría ayudar a la memoria. Sería la quinasa p38γ y su capacidad sería la de tener un efecto protector frente a los déficits de memoria.

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    Alzheimer: una Proteína podría memoria de ayuda. estaría allí p38γ quinasa y su capacidad sería tener un efecto protector contra los déficits de memoria.





    Así lo avala un estudio de investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur que, junto al grupo Neuroscience Research Australia, han identificado precisamente que proteína que se dispersa a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, cuando el aminoácido se reintroduce en el cerebro, "protege" de los déficits de memoria.

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    Los eruditos han examinado lahipocampo, que interviene en la memoria, y la la corteza prefrontal, que es la clave de la cognición, y mediante el estudio de tejidos cerebrales humanos han identificado la proteína quinasa p38y, que se pierde a medida que evoluciona el Alzheimer.

    "Este estudio cambió por completo nuestra comprensión de lo que sucede en el cerebro durante el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", dice Lars Ittner, autor principal del estudio. El Alzheimer se caracteriza por dos particularidades: la presencia de placas proteicas (basado en beta-amiloide) y el aparición de verdaderos "enredos" a base de proteínas tau en el cerebro. Todo esto conduce a la muerte celular, atrofia cerebral y pérdida de memoria.

    Si hasta ahora los científicos estaban convencidos de que las proteínas beta-amiloides provocaban una modificación (la denominada "fosforilación") Al nivel de la proteína tau, que resulta en la muerte celular y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, los resultados del nuevo estudio ahora sugieren que la fosforilación de tau inicialmente tiene un efecto protector sobre las neuronas, que la beta-amiloide hace imposible hasta que se reduce progresivamente. perdido. .

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    “Descubrimos que la p38γ desaparece pronto en el cerebro de las personas con alzhéimer, por lo que carece de protección”, dice el experto. “Parte de nuestro estudio involucró la reintroducción de p38γ y el aumento de su actividad. S puede evitar el déficit de memoria, por lo que la proteína tiene un potencial terapéutico real. Si somos capaces de estimular su actividad, es posible que podamos retrasar o incluso detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer”.



    Otro paso adelante, por tanto, hacia el tratamiento de una enfermedad multifacética para la que, a pesar de numerosos estudios, todavía no existe una terapia específica. En principio, incluso en el caso del alzhéimer se habla de un tratamiento precoz: parece, por ejemplo, que ya siguiendo la dieta mediterránea se mantiene alejado el mayor tiempo posible el riesgo de alzhéimer. Son muchas las investigaciones que llevan a pensar que reducir la inflamación que conduce a la enfermedad de Alzheimer es posible, pero aún queda mucho por hacer.



    Germana Carillo

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